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diénogest Diénogest active le récepteur de la progestérone (EC50 = 3,4 ou 10,5 nM) avec une activité antagoniste sur le récepteur des androgènes (EC50 = 420,6 ou 775,0 nM) mais pas une action agonistique ni antagoniste sur GR, MR (3000 nM). [1] Le diénogest combiné avec l'œstradiol conduit à une augmentation du taux de prolactine et de l'ARNm de la production de prolactine d'une manière dose-dépendante dans les cellules stromales endométriales humaines (ESC). Diénogest agit directement sur le tissu endométrial en réponse progestative, comme decidualization, augmente la production de prolactine et de retard de croissance. [2] Le diénogest à une concentration de 0,1 uM et 1 uM inhibe de façon significative l'incorporation de BrdU dans l'ADN à 24 et 48 heures dans les cellules stromales endométriales cultivées. Diénogest augmente considérablement les cellules en phase G0 / G1, et réduit les cellules en phase S et en phase G2 / M en 24 et 48 heures dans les cellules stromales endométriales cultivées. [3] Diénogest (0,1 à 1 mg / kg par jour, p. o.) diminue le volume de l'endomètre de l'implant dans la même mesure que le danazol (100 mg / kg par jour, p. o.) chez le rat. Diénogest atténue les altérations induites par des implants endométriaux du système immunitaire: à-dire qu'elle augmente l'activité des cellules tueuses naturelles des fluides péritonéaux et des cellules spléniques, diminue le nombre de cellules du liquide péritonéal, et diminue la production d'interleukine-1 bêta par les macrophages péritonéaux. Diénogest (0,1 mg / kg par jour) associé à la buséréline (0,3 mg / kg par jour) supprime la perte minérale osseuse induite par buséréline seul, sans réduction de l'effet sur les implants endométriaux. [4] Conversion des différents modèles animaux basés sur BSA (Valeur basée sur les données de la FDA Projet de lignes directrices)